viernes, 11 de julio de 2014

CELULAS MADRE EN ARTRITIS REUMATOIDE

CELULAS MADRE EN ARTRITIS REUMATOIDE:


Ácido lisofosfatídico media la migración de las células madre mesenquimales

humanas estimuladas por el fluido sinovial de pacientes con artritis reumatoide:

Las células madre mesenquimales o células estromales multipotentes (MSC) se pueden aislar de una variedad de tejidos, incluyendo médula ósea, tejido adiposo, sangre periférica, cartílago articular, y el tejido sinovial MSC poseen la capacidad de auto-renovación, la viabilidad a largo plazo y potencial de diferenciación hacia diversos tipos de células, como adipogénica, osteogénico, condrogénico y linajes miogénicos , lo que sugiere posibles aplicaciones de las MSC para la medicina regenerativa. 
Las MSC se han reportado para residir en el SF de los pacientes con artritis y se acumulan en la membrana sinovial de modelo animal de la artritis inducida por colágeno. Sin embargo, no se han aclarado las identidades moleculares de los factores implicados en la migración quimiotáctica de las MSC en la membrana sinovial.


NETGRAFIA:

martes, 1 de julio de 2014

TRANSGENICOS EN LA ARTRITIS REUMATOIDE

TRANSGENICOS EN LA ARTRITIS REUMATOIDE

La artritis reumatoide (AR) es la enfermedad autoinmune sistémica más frecuente, con una enorme
importancia administrativa y médica, y aunque existen muchos informes de datos genéticos y
ambientales que participan en su etiopatogenia no se tiene actualmente una explicación satisfactoria,
por lo cual en base a informes de los últimos 6 años se propone una hipótesis en que genéticamente
se propone un defecto en la deleción clonal embrionaria que permite el reconocimiento de los
linfocitos T del HLA II propio apoyado por estudios en ratones transgénicos y en defectos de los
linfocitos T de pacientes con AR publicados, este defecto se amplifica por estímulos ambientales
principalmente infecciosos que comparten epítopes con HLA II, se captan en articulaciones como
filtros de baja temperatura, en forma simétrica y distal, con alta movilidad que en forma relativa
incrementa el flujo sanguíneo y con unión a los sinoviocitos A que tienen HLA II en la superficie, se
desarrolla inflamación con reclutamiento celular, estímulos por estructuras degradadas de la misma
articulación, también neurohormonas en relación psicológica y producción in situ de autoanticuerpos
por linfocitos B que al pasar a circulación da manifestaciones extraarticulares. Esta hipótesis puede
explicar muchos hechos del padecimiento y es susceptible de confirmarse experimentalmente.

NETGRAFIA: